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研究发现caspase-8酶控制细胞凋亡和坏死性凋亡还控制细胞焦亡

提供者:上海雅吉生物科技有限公司   发布时间:2019/12/23  阅读次数:91次   进入该公司展台

  为了保护健康的组织正常运转,细胞利用不同的细胞死亡机制来处理不需要的细胞(比如受到感染的或衰老的细胞)。细胞凋亡(apoptosis)是一种“细胞自杀程序”,并不引起组织损伤,而且是由caspase-8诱导的。坏死性凋亡(necroptosis)是调节细胞死亡的另一种方式,它引起细胞损伤,并且    通常在caspase-8受到抑制时发生作用。细胞焦亡(pyroptosis)描述了一种受调节的细胞死亡过程的炎症模式,它通常在微生物病原体入侵时受到激活,并且对于增强抗微生物免疫力至关重要。

       在一项新的研究中,德国科隆大学的Hamid Kashkar及其团队报道酶caspase-8也诱导细胞焦亡,而且这种诱导不需这种酶的酶活性的参与。基于此,研究人员发现这种酶不仅控制细胞凋亡和坏死性凋亡,而且还控制细胞焦亡。

       研究团队在细胞培养物和小鼠中研究了caspase-8的生物学作用,发现caspase-8的酶活性是抑制细胞焦亡所必需的,发现酶活性失活的caspase-8的表达会导致胚胎致死和炎性组织破坏。只有同时阻断坏死性凋亡和细胞焦亡时,这种情形才得以逆转。
      caspase-8酶活性的缺乏主要导致坏死性凋亡。当坏死性凋亡受到阻断时,无酶活性的caspase-8充当一种蛋白支架以形成一种称为炎性体的信号蛋白复合物,这最终导致细胞焦亡。微生物病原体严重依赖于被感染细胞的命运,并且已进化出许多抑制细胞凋亡和坏死性凋亡的策略。

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